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Mycoplasma hyopneumoniae

10 June 2016

Ceva

Las pérdidas asociadas a la enfermedad son el resultado de una compleja interacción entre Mycoplasma hyopneumoniae y otras infecciones, un mal manejo y malas condiciones medioambientales.

Mycoplasma hyopneumoniae, cerdos

Artículo de David Espigares, Servicio Técnico Porcino, Ceva Salud Animal.

El primer aislamiento de Mycoplasma hyopneumoniae fue realizado por Switzer y por Goodwin simultáneamente en 1965, dando lugar a las cepas 11 y J, actualmente cepas de referencia, no patógenas, y utilizadas en muchas de las vacunas actuales. A partir de este momento la neumonía enzoótica se describió en muchos países y se considera aun como una de las enfermedades más comunes e importantes desde el punto de vista económico que existen en el cerdo. Las pérdidas asociadas a la enfermedad son el resultado de una compleja interacción entre Mycoplasma hyopneumoniae y otras infecciones, un mal manejo y malas condiciones medioambientales.

Etiología

M. hyopneumoniae es una bacteria perteneciente a la clase de los Mollicutes, con características específicas como no tener pared celular, por lo cual no son sensibles a los antibióticos que actúan sobre la misma, como los β-lactámicos. Está revestido externamente por fibrillas radiales, constituidas por glico y lipoproteínas (adhesinas) que permiten conexiones con la superficie ciliar de aparato respiratorio del cerdo. Sobrevive sólo durante un corto periodo de tiempo en condiciones ambientales moderadas y puede destruirse con muchos desinfectantes.

Otra característica importante, que está relacionada con el curso prolongado de la infección y la dificultad para el desarrollo de una inmunidad protectora total, es su plasticidad genética, que permite una considerable alteración de su estructura fenotípica, caracterizada principalmente por el cambio de las proteínas estructurales de superficie.

Esta plasticidad genética también ha ido dando lugar a la aparición de multitud de cepas con diferencias en su grado de virulencia, inmunogenicidad…

Epidemiología

La transmisión de M. hyopneumoniae tiene lugar principalmente a través de secreciones del aparato respiratorio de cerdos infectados, fundamentalmente por contacto directo nariz-nariz, especialmente entre cerdos de más de 6 semanas, aunque también se produce transmisión vertical de cerdas, fundamentalmente primíparas, a lechones.

La dinámica de infección por M. hyopneumoniae es muy variable y depende de varios factores que afectan a la presión de infección, tales como:

- El tamaño de la explotación y el sistema de producción, teniendo menor riesgo los sistemas de producción en 3 fases.

- El grado de transmisión vertical que a su vez viene determinado por la prevalencia en cerdas reproductoras, principalmente nulíparas, que son las que presentan mayor prevalencia y excreción, por lo que a mayor tasa de renuevo, tendremos mayor prevalencia en las reproductoras y por tanto una mayor presión de infección sobre los lechones.

- El grado de transmisión horizontal. Por un lado, se ha descrito que un lechón infectado (no vacunado) transmitirá la infección a aproximadamente otros 3 compañeros de corral, por otro, se sabe que un animal puede estar infectado subclínicamente (a nivel de bronquios) hasta 8 meses post-infección, así pues M. hyopneumoniae se transmite de forma lenta pero muy duradera.

- Las condiciones de manejo, alojamiento y la época del año, siendo más acusada en los meses más fríos y húmedos. Aquí tiene una importancia fundamental la presencia de sistemas de climatización y ventilación deficientes, sistemas de adopciones-cesiones erróneos.

- Programas de prevención sanitaria, con el uso de vacunas y antibioterapia en periodos clave.

- Virulencia de la cepa o cepas de M. hyopneumoniae involucradas.

En general el porcentaje de animales infectados en animales jóvenes es bajo y va aumentando con la edad.

Aunque M. hyopneumoniae se transmite mayoritariamente por contacto directo, se ha demostrado experimentalmente que también se puede transmitir de forma aerógena hasta a 9.5 km de distancia.

Patogenia

La infección por M. hyopneumoniae se produce cuando la bacteria ataca el epitelio ciliar que recubre las vías aéreas, en tráquea, bronquios y bronquiolos, provocando agrupamientos ciliares, ciliostasis y muerte de células epiteliales ciliadas afectadas, interrumpiendo la función del aparato mucociliar (desactivando la eliminación de patógenos y de partículas de polvo de las vías respiratorias). Además produce una reducción de las células caliciformes con una disminución en la producción de mucina. Finalmente induce al sistema inmune a desarrollar una expansión del tejido linfoide asociado a los bronquios (BALT), que es la responsable en gran medida de la clínica y lesiones que causa la enfermedad.

Este proceso lleva a una mayor susceptibilidad a infecciones por otros patógenos tanto víricos como bacterianos (PRRS, Pasteurella multocida…).

El periodo de incubación se establece de unos 10-16 días, si bien hay estudios que indican una variabilidad considerable, dependiendo de las condiciones de producción y de la virulencia de la cepa fundamentalmente.


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"Las vacunas se utilizan actualmente tanto en lechones como en las cerdas de reposición con el fin de controlar la transmisión"


Lesiones

Las lesiones macroscópicas consisten en áreas de consolidación pulmonar cráneo-ventral, de color púrpura a gris. Al corte, la superficie de las zonas neumónicas puede liberar exudado mucopurulento de las vías respiratorias. Son habituales las infecciones secundarias con otros patógenos respiratorios, lo que modifica la apariencia de las lesiones iniciales.

Microscópicamente, consisten en una neumonía bronquiolo intersticial, caracterizada por la hiperplasia de tejido linfoide asociada a bronquios y bronquiolos, además la presencia de otras bacterias dará lugar a una bronconeumonía catarral purulenta.

Diagnóstico

El diagnóstico presuntivo de neumonía por M. hyopneumoniae se basa en los síntomas clínicos (tos crónica no productiva, con un bajo rendimiento), y las áreas de consolidación en la zona cráneo-ventral del pulmón. Sin embargo, ni los síntomas clínicos, ni las lesiones pulmonares son patognomónicas. Además las infecciones mixtas suelen producir síntomas y lesiones menos típicas de la enfermedad.

Aislamiento

El aislamiento, mediante cultivo Friis, es lento, laborioso, difícil y generalmente no se puede realizar de forma rutinaria, debido a los requerimientos nutricionales que la bacteria necesita para crecer, pudiendo tardar en ello de 4 a 6 semanas, además de las altas posibilidades de contaminaciones por otros micoplasmas. Presenta además el inconveniente de que nos detecta la presencia del patógeno pero no su papel dentro del Complejo Respiratorio Porcino.

Histopatología

Además de las lesiones causadas por Mycoplama hyopneumoniae anteriormente descritas, hay métodos para demostrar la presencia del agente en secciones histológicas de lesiones pulmonares, como son la Inmunohistoquímica y la Hibridación In Situ. Estas son técnicas que tienen la ventaja de asociarnos el patógeno a la lesión producida, sin embargo, son escasamente utilizadas por su baja sensibilidad y la necesidad de técnicos experimentados para su realización, siendo además procedimientos largos y laboriosos.

PCR

Mediante PCR, podemos detectar el ADN de M. hyopneumoniae en tejido pulmonar, frotis nasales y lavados traqueobronquiales o broncoalveolares. Es vital recurrir a técnicas de PCR cuantitativas que nos informen de la cantidad de material genético presente en la muestra, lo cual teniendo en cuenta que cepas más virulentas presentan un mayor grado de multiplicación a nivel pulmonar, nos dará una idea más exacta del papel que juega este Mycoplasma hyopneumoniae en la enfermedad respiratoria que presenten los animales, por tanto una buena interpretación de los resultados de PCR cuantitativas se torna fundamental para un correcto diagnóstico.

Serología

Por último, también se disponen de técnicas de ELISA para determinar la cantidad de anticuerpos circulantes frente a M. hyopneumoniae. Los inconvenientes de la serología son la aparición de reacciones cruzadas con otros micoplasmas, la imposibilidad de distinguir anticuerpos vacunales de los generados por la enfermedad y el hecho de que la virulencia de la cepa implicada nos va a condicionar el momento de seroconversión. Esto hace que sea una técnica prácticamente sólo utilizada para controlar el mantenimiento del status de negativo a la enfermedad.

Así pues, según el escenario diagnóstico que tengamos, deberemos ser cuidadosos a la hora de elegir la técnica a utilizar y su interpretación posterior.

En rebaños anteriormente negativos a la enfermedad, únicamente tendremos que confirmar la presencia de M. hyopneumoniae y definir si ha sido el causante del proceso, para lo cual técnicas de PCR, Inmunohistoquímica o Hibridación in situ pueden ser muy útiles, incluso la realización de serologías pareadas sería de gran utilidad en este escenario.

Sin embargo, cuando hablamos del diagnóstico de M. hyopneumoniae como parte del complejo respiratorio porcino (CRP), debemos hacer una investigación más amplia. De forma que tendremos que establecer un programa periódico de visitas a matadero para evaluar lesiones macroscópicas pulmonares, sugerentes de M. hyopneumoniae, junto a técnicas de PCR, Inmunohistoquímica o Hibridación in Situ para la demostración del agente en dichas lesiones, con especial atención en incluir vías aéreas ciliadas en los tejidos seleccionados.

Así, podemos resumir que el diagnóstico se basa en tres parámetros: observación de signos clínicos compatibles, presencia de lesiones pulmonares compatibles y la detección de M. hyopneumoniae en dichas lesiones.

Control

Sea cual sea el sistema utilizado para tratar, controlar o eliminar la enfermedad, es importante realizar un control escrupuloso de las condiciones medioambientales de los animales, así como de la densidad, debido a que como vimos anteriormente en el desarrollo de los problemas en los que está involucrado M. hyopneumoniae, la temperatura, humedad, ventilación, densidad de los animales… juegan un papel fundamental, pudiendo agravar los cuadros clínicos y con ello las pérdidas generadas, o bien por el contrario si el manejo de la densidad y condiciones ambientales es apropiado, atenuar las pérdidas provocadas por la enfermedad.

También se han descrito pautas de manejo que ayudan a un control más efectivo de la enfermedad, como sistemas todo dentro/todo fuera, o producción en tres fases, cuyo objetivo fundamental es disminuir la presión de infección fundamentalmente hacia los lechones de menor edad.

Muchos antibióticos han sido utilizados en pienso o agua para la prevención de la enfermedad. La eficacia de los antibióticos en el control de las pérdidas por M. hyopneumoniae puede relacionarse bien con la actividad antimicoplasmica o bien con la supresión de otras infecciones secundarias concomitantes. Se han mostrado eficaces frente a M. hyopneumoniae macrólidos, pleuromutilinas, lincosamidas, fluoroquinolonas… que han sido utilizados con fines preventivos tanto en fase de lactación con el fin de disminuir la transmisión vertical; como en fase de transición y entrada a cebo, con el fin de atenuar la transmisión horizontal.

En los últimos años ha sido descrito el desarrollo de múltiples resistencias a antibióticos, que en muchos casos están detrás de los fallos en los programas de prevención y tratamiento frente a la enfermedad.

Las vacunas frente a M. hyopneumoniae están disponibles desde hace más de dos décadas, debemos considerar que las mismas reducen la gravedad de los cuadros clínicos, así como de las lesiones, pero no los eliminan así como tampoco previenen la colonización del epitelio ciliar.

Las vacunas se utilizan actualmente tanto en lechones para atenuar las lesiones y pérdidas productivas provocadas por la enfermedad, así como en la reposición con el fin de controlar la transmisión de M. hyopneumoniae de las cerdas primíparas a sus camadas.

También han sido descritos varios métodos de eliminación, si bien para plantearse este objetivo, primero se ha de tener en cuenta si las condiciones de bioseguridad de la explotación y su emplazamiento, nos van a permitir el mantenimiento del estatus de negativo.

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