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El síndrome de disgalactia posparto
28 September 2016El síndrome de disgalactia posparto es una de las principales causas de los problemas neonatales en las explotaciones porcinas, con considerables implicancias económicas dado que produce un aumento de la mortalidad pre-destete y una merma en el desarrollo de los lechones durante su etapa de lactancia.
Artículo de Reinaldo Cubillos G., Veterinario. Máster en Sanidad y Producción Porcina. Coach profesional, Director Consultora SwineAdvisor, Chile.
El síndrome de disgalactia (SDPP) es una afección principalmente subclínica, que afecta a la cerda durante el periparto y la lactancia, y desde ya hace varias décadas ha sustituido como denominación al conocido síndrome metritis-mastitis-agalactia (MMA), ya que tanto la metritis como la mastitis no siempre se hacen evidentes en la cerda afectada.
El SDPP se caracteriza por un déficit en la disponibilidad de calostro en la camada, con impacto directo en el desarrollo y crecimiento de los lechones y aumento de la mortalidad pre-destete (Klopfenstein et al., 2006; Maes et al., 2010).
El SDPP, al ser un cuadro de presentación mayoritariamente subclínico, tiene consecuencias difícilmente detectables. Éstas son principalmente apreciadas en el desempeño de los lechones, con diarreas neonatales, disminución del crecimiento y aumento de los aplastamientos (Klopfenstein et al., 2006; Preissler et al 2011).
Para contextualizar la discusión sobre el SDPP, hablaremos primeramente sobre generalidades de la fisiología de la lactancia, siendo esto importante para entender las bases fisiopatológicas del SDPP.
Fisiología de la lactancia
La glándula mamaria de la cerda está sometida a constantes cambios anatómicos y hormonales, repitiendo este ciclo entre 2,3 y 2,5 veces por año. Su adecuado desarrollo, lactancia y posterior involución en cada ciclo impactará directamente sobre su desarrollo y calidad de leche en el ciclo siguiente (Ford et al., 2003).
La lactancia como proceso consta de dos fases o eventos totalmente independientes entre sí, la lactogénesis (generación de la leche) y la eyección (salida de la leche), las cuales a su vez son dependientes del estímulo de la prolactina y la oxitocina respectivamente, hormonas cuya producción está regulada por el sistema nervioso, eje hipotálamo-hipófisis y la glándula mamaria propiamente tal.
Sabemos a su vez que los niveles de progesterona descienden en forma progresiva las últimas semanas preparto, siendo a su vez su concentración inversamente proporcional a la de prolactina, la cual alcanza altos niveles las últimas 48 horas pre parto.
Es por ello que podemos evidenciar la un notable y progresivo aumento del volumen mamario pocas semanas antes del parto, la salida de suero a través de los pezones de la cerda 1 o 2 días antes del parto, y bajada del calostro 24 horas preparto.
En relación al calostro, sabemos que es la primera secreción liberada por la glándula mamaria, la cual es una fuente rica en energía, proteínas e inmunoglobulinas. Esto lo hace un alimento fundamental para garantizar la vitalidad, desarrollo y protección del lechón en sus primeros días de vida.
Un lechón debe consumir 200 gramos de calostro las primeras 24 horas. Con las actuales líneas hiperprolíficas, no todas llegan a producir la cantidad necesaria para calostrear a todos sus lechones. Se ha reportado que entre un 33 a 50% de las cerdas en lactancia no logran este objetivo, por lo cual se hace muy importante que exista un buen manejo de nodrizas, de manera que aseguremos el consumo de calostro y leche durante la primera semana (Preissler et al 2011).
* "El síndrome de disgalactia ha sustituido como denominación al conocido síndrome metritis-mastitis-agalactia (MMA), ya que tanto la metritis como la mastitis no siempre se hacen evidentes en la cerda afectada" |
Volviendo a la lactancia, sabemos que la correcta estimulación de cada glándula mamaria por parte de los lechones es fundamental para garantizar una buena y duradera lactancia. La succión y masaje de los pezones realizado por los lechones en forma colectiva a partir de los primeros minutos de vida estimulan aún más la liberación de prolactina y favorecen el incremento de la concentración de distintos nutrientes en la glándula mamaria para la generación de leche.
Así, mientras más numerosa y vigorosa sea la camada, mayor será su potencial de estimulación de la glándula mamaria y mayor será a su vez la producción de leche. Por otra parte, la falta de estimulación o nula succión de la glándula mamaria por más de 3 días consecutivos llevará a su irremediable involución, además de afectar negativamente el potencial productivo de esa glándula mamaria en el ciclo siguiente.
Esto se debe a que, al igual que en otros mamíferos, el aumento de presión dentro del alveolo mamario genera inhibición de la producción de prolactina y un estímulo nervioso de tipo simpático que lleva a vasoconstricción local en la glándula mamaria afectada, con la consecuente merma en el flujo sanguíneo, menor llegada de nutrientes para la producción de leche, y menor llegada de oxitocina para la eyección de la leche (Palomo, 2010).
Consideremos desde ya que este mismo efecto simpático puede no estar presente por factores como el estrés o el dolor, sumando además el efecto antagonista que tiene el efecto del cortisol sobre la producción de prolactina
Finalmente, una vez llegada la edad de destete (3 a 4 semanas de vida), los lechones son retirados de la hembra, la cual alcanza a su vez su pick de producción de leche. Una vez realizado el destete, la glándula mamaria comienza un proceso de involución que dura en promedio una semana.
Con todo esto, esperamos que la hembra se encuentre recuperando su ciclicidad ovárica en el rango de los 3 a 7 días post destete. Una mala estrategia de homogenización o movimiento de lechones que lleve a disminución en el consumo general de leche puede estimular la aparición un celo pre-destete, al igual que en hembras con SDPP.
Dada esta situación, podemos encontrar hembras catalogadas erróneamente como acíclicas 3 a 7 días post destete, las cuales entrarán en celo pasados los 10 días post destete. Con esto, ya podemos deducir que el SDPP tiene implicancias no sólo en la lactancia del lechón, sino además en el comportamiento reproductivo del rebaño.
Figura 2. Factores y/o causas que generan el SDPP
Fisiopatología del SDPP
La fisiopatología de este síndrome aún es un tema de discusión, siendo la definición más argumentada el fallo del eje hipotalámico-hipofisario-mamario de origen multifactorial.
Uno de los principales factores es la enterotoxemia, la cual es generada por la constipación que padece la cerda durante el periparto. Esta ocurre a su vez debido a una relajación de las fibras musculares lisas del intestino, cambios que también suceden concomitantemente en el útero.
La disminución del tránsito intestinal genera por una parte generando anorexia y dolor abdominal (Martineau et al., 2013), además de favorecer la proliferación de enterobacterias, las cuales a su vez llevarán a un aumento en la liberación de endotoxinas que pasan al torrente sanguíneo desde el intentino. Las endotoxinas tienen un negativo efecto frente a la síntesis de prolactina a nivel hipofisiario y a su vez favorecen procesos inflamatorios a nivel sistémico.
Adicionalmente, otro factor de relevancia en el SDPP es el estrés, el cual favorece la secreción de dos hormonas que afectan directamente la lactancia.
- Cortisol, hormona que causa un detrimento de la secreción de prolactina, la cual es fundamental para la producción y secreción de leche.
- Adrenalina, hormona que produce vasoconstricción generalizada, no siendo los vasos sanguíneos mamarios la excepción. La vasocontricción de los vasos sanguíneos mamarios impide la llegada de nutrientes para la formación de leche, y la de oxitocina a las células mioepiteliales, las cuales mediante su contracción son las responsables de expulsión de la leche acumulada en la mama.
La escasa succión de las mamas por parte de lechones débiles o de bajo peso al nacimiento es otro factor predisponente para el SDPP. Este tipo de animales tienen poca fuerza al mamar, no siendo capaces de vaciar por completo la glándula mamaria, lo cual como ya mencionamos anteriormente inhibe la producción de prolactina y favorece una vasoconstricción mamaria que impide la llegada de oxitocina.
Finalmente, la misma infección de la glándula mamaria, la cual puede ser de origen galactogénica-ascendete o sistémica, es un importante elemento dentro del SDPP. Su etiología está principalmente ligada a normas de manejo dentro de la sala de parto, siendo la higiene y desinfección un factor fundamental.
Si pensamos en la combinación de factores, problemas como la micotoxicosis favorece por una parte el nacimiento de lechones débiles o de menor tamaño con menor capacidad de succión, y a su vez tiene un impacto negativo sobre el sistema inmune de la hembra, siendo más susceptible a patologías infecciosas de tipo urinarias, reproductivas y mamarias. Esta combinación de factores hace del SDPP un problema de frecuencia no despreciable.
Soluciones para el SDPP
Los fármacos principalmente indicados para el control del dolor mediante la reducción de la inflamación, son los corticosteroides y los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) (Short et al., 1998). Sin embargo, el uso de corticosteroides en procesos inflamatorios puede no ser apropiado, debido a su posible efecto inmunosupresor, especialmente durante la vacunación y la lactancia.
Además, se ha demostrado que las inyecciones con corticosteroides durante la lactancia afectan negativamente la producción de leche, lo que conlleva a una merma del crecimiento en los lechones lactantes (Herrtage et al., 2001; Laval et al., 1992).
El uso de los antinflamatorios no esteroidales (AINEs) para el control del SDPP ha demostrado ser una excelente alternativa para disminuir dolor y el estrés de la cerda post parto, mejorar su lactancia y aumentar así el rendimiento de su camada. Esto mediante la inhibición de elementos precursores de sustancias proinflamatorias.
Referencias
1. Ford, J.A., 2003. Quantification of mammary gland tissue size and composition changes after weaning in sows. Journal of Animal Science 81 (10): 2583-2589.
2. Herrtage, M.E., 2001. Drugs used in the treatment of disorders of the endocrine system: corticosteroids. In: Y. Bishop (Ed.) The Veterinary Formulary. Pharmaceutical Press, London, UK, 417-424.
3. Klopfenstein, C., Farmer, C., Martineau, G.P., 2006. Diseases of the mammary glands. In: Straw, B.E., Zimmerman, J.J., D’Allaire, S., Taylor, D.J. (Eds.), Diseases of Swine, ninth ed. Blackwell Publishing, pp. 57–74.
4. Laval, A., 1992. Use of anti-inflammatory drugs in the pig. Recl. Med. Vet. 168, 733-744.
5. Maes D, Papadopoulos G, Cools A, Janssens GPJ. Postpartum dysgalactia in sows: pathophysiology and risk factors. Tierarztliche Praxis. 2010;38:515–520.
6. Martineau GP, Le Treut Y, Guillou D, et al. Postpartum dysgalactia síndrome: A simple change in homeorhesis? J Swine Health Prod. 2013; 21 (2): 85-93
7. Preissler R., Hinrichs D., Reiners K., Looft H. & Kemper N. 2011. Estimation of variance components for postpartum dysgalactia syndrome in sows. Journal of Animal Breeding and Genetics 129, 98–102.
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