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Púrpura trombocitopénica en neonatos
05 February 2016La púrpura trombocitopénica es una enfermedad que sólo se presenta en lechones a los 3 días, o entre los 14 - 30 días de vida.
Artículo del Dr. José Manuel Lescay T, profesor investigador y asesor técnico, República Dominicana.
La púrpura trombocitopénica es un síndrome causado por la destrucción excesiva de plaquetas recubiertas por anticuerpos dirigidos contra antígenos de la membrana plaquetaria. Se ha demostrado que la destrucción de plaquetas se lleva a cabo en los macrófagos del sistema retículo endotelial, pero todavía no se conocen los mecanismos inmunológicos involucrados en la destrucción.
Con el término púrpura trombocitopénica se hace alusión a la coloración púrpura y la piel y membranas mucosas debida a la extravasación espontanea de sangre a consecuencia de la depleción en los niveles de plaquetas en sangre.
Se describe por primera vez en 1963 por Stormerken. Es una enfermedad que sólo se presenta en lechones a los 3 días o entre los 14 - 30 días de vida. Afecta a menos del 1% de los lechones.
Es un trastorno inmunológico tanto de la producción como de la transformación de plaquetas.
Cuando una cerda se aparea más de una vez con un mismo verraco con el tipo trombocítico diferente al suyo, se produce una isoinmunización de la madre contra los antígenos plaquetarios del padre que contienen los fetos. Los anticuerpos se fijan a las plaquetas y el bazo destruye las plaquetas que llevan los anticuerpos. Es bastante frecuente entre machos Large White y hembras Landrace.
Se trata de una enfermedad por hipersensibilidad de tipo II. Afecta a las segundas y posteriores camadas de cerdas sensibilizadas inseminadas con el mismo macho. Las cerdas generan anticuerpos contra los trombocitos fetales y los lechones ingieren estos anticuerpos por el calostro. Afecta a los lechones a partir de una semana de vida, generalmente a los más grandes, debido a una mayor ingestión de calostro.
Los lechones lactantes se enferman al ingerir la isoaglutinina procedente del calostro. Se produce el efecto tóxico en el lechón en dos fases:
1- Primeros días de vida (día 3) como consecuencia de la ingestión directa de anticuerpos maternales.
2- A partir de la segunda semana de vida (día 7 al 30) como consecuencia de la
degeneración de megacariocitos.
Esta entidad cursa con trombocitopenia periférica y un número normal o aumentado de megacariocitos en la médula ósea, consecuencia del aclaramiento acelerado de plaquetas sensibilizadas (por anticuerpos). La severidad de la enfermedad refleja el balance entre la producción de plaquetas por los megacariocitos y la destrucción prematura de estas, preferentemente al nivel esplénico.
Sintomatología
En la analítica de sangre se observa: Anemia - disminución plaquetaria: 50.000 a 70.000 e incluso en algunos casos la ausencia (normal 850.000).
La sintomatología cursa sin fiebre, con mucosas pálidas, ictericia, hemorragias tipo sufusiones en piel sobre todo en abdomen y cianosis en las orejas. A la necropsia se pueden apreciar hemorragias generalizadas tipo petequias en: glotis, miocardio, pleura, peritoneo, curvatura mayor del estómago, cadena ganglionar, intestino, vejiga, páncreas, y en casi todos los órganos por el compromiso sistémico. (F. A. Bessone, G. C. Zielinski, M. Ducommun, D. M. Goñi - 2010)
Hemos podido constatar que en la actividad practica como resultado quizás de la cotidianidad y la infrecuencia en presentación en neonatos esta patología suele cursar inadvertida, con diagnostico impreciso y por consiguiente subregistrada como causa de pérdidas en la actividad porcícola.
Precisamente por lo antes referido pretendemos compartir la experiencia que hemos tenido en relación a algunos casos evidentes de trombocitopenia neonatal en determinados proyectos donde el diagnostico inicialmente ha sido confuso pues su identificación no resulta familiar para el personal encargado e inclusive algunos técnicos.
Plaquetas
Las plaquetas o trombocitos son fragmentos citoplasmáticos pequeños, irregulares y carentes de núcleo, de 2-3 µm de diámetro, derivados de la fragmentación de sus células precursoras, los megacariocitos; la vida media de una plaqueta oscila entre 8 y 12 días. Tienen un papel fundamental en la hemostasia y son una fuente natural de factores de crecimiento.
Estas circulan en la sangre de todos los mamíferos y están involucradas en la hemostasia, iniciando la formación de coágulos o trombos.
Cualquier anormalidad o enfermedad de las plaquetas se denomina trombocitopatía, la cual puede consistir, ya sea en tener un número reducido de plaquetas (trombocitopenia), un déficit en la función (tromboastenia), o un incremento en el número (trombocitosis).
Casos autóctonos
Proyecto porcino con sistema producción en multisitios, flujo continuo, línea genética con reproducción por Inseminación artificial. Sistemas de bioseguridad y bioprotección adecuados. Libre de PRRS y mantienen bajo control las principales enfermedades infecto – contagiosas.
Adecuadas condiciones en infraestructuras, programas sanitarios integrales que incluyen vacunación prevención, saneamiento ambiental, medicación estratégica, etc.
Caso de cerda multípara: parto fisiológico con 14 lechones nacidos vivos y saludables, convenientemente encalostrados y sometidos al procedimiento de rutina establecido para la atención y cuidados del neonato.
Durante las primeras 72 horas post natal su estatus de salud era absolutamente normal. Sin embargo, al practicarse el proceso de castración quirúrgica mueren 4 de ellos por sangramiento profuso e incontenible por las heridas en escroto.
En el término de los primeros 10 días el resto de la camada comienza a presentar signos clínicos consistentes en: hemorragias y hematomas subcutáneos con sangramiento espontaneo por orificios naturales, cianosis cutánea, disnea, palidez eictero, y curso afebril. Mueren 12 en total (85.7%).
Las lesiones macroscópicas muestran hemorragias diversas, en subcutis, parénquima de órganos y sistemas, así como acumulo de sangre en cavidades.
La investigación bacteriología ejecutada sobre especímenes viscerales resulto negativa, al no aislarse gérmenes de interés diagnóstico.
El hemograma muestra anemia - trombocitopenia.
Tanto en las cerdas madres ubicadas en el área de paridera en esos momentos como en el resto de la población, en sentido general, no se identificó ningún otro tipo de anomalía de interés clínico - epidemiológico.
No obstante, consideramos importante, en el diagnóstico diferencial, tener en cuenta algunas que otras patologías que pudieran tener un curso muy similar. A saber:
1- Déficit selenio/vitamina E (corazón en mora)
2- Intoxicación cumarínica o por sulfas
3- Hemorragias petequiales por peste porcina clásica (PPC)
4- Septicemias bacterianas
5- Clostridium perfringens tipo C
6- Anemias hemolíticas de origen inmunológico
Tratamiento
No existe tratamiento específico. Como alternativa para reducir las muertes y daños por este concepto se recomienda tempranamente realizar adopción cruzada para prever la ingestión de los anticuerpos calostrales.
Bibliografía
1- La rara enfermedad de lechones: Trombocitopenia Púrpura. M.V. Juan Grandía Torner. M.V. Maria - Ortin & Razas Porcinas.
2- Intoxicación por warfarinas, Trombocitopenia púrpura - 01-oct-2000 (https://www.3tres3.com/ )
3- www.elsitioporcino.com/...cerdo/.../ldentificación-de-las-causas-de-los-cu.
4- Mecanismos celulares y bioquímicos involucrados en la fisiopatogenia de la púrpura trombocitopénica autoinmune. Ma. Victoria Domínguez-García, Héctor Rodríguez -Moyado. Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM, D.F. Banco Central de San gre, Centro Médico Nacional Siglo XXI. IMSS, México, D.F. Centro Nacional de la Transfusión Sanguínea, SS. México, D.F.
5- Caso clínico: Purpura trombocitopénica en lechones F. A. Bessone1, G. C. Zielinski1, M. Ducommun1, D. M. Goñi 2 1 E.E.A. INTA. Ruta 12 Km. 3. (2580) Marcos Juárez, Córdoba. 2 Actividad Privada [email protected]
6- Trombocitopenica púrpura. Josep Mª Tortades. 2002. Jornadas de porcino UAB. Enf. Del cerdo D.J. Taylor pág. 232-233 Ed. Manual Moderno
7- Diseases of Swine. A.D. Leman pág.87 Ed. Iowa State University Press
8- Patología y clínica del ganado porcino.-J.Seculi, B.Perello pág 573-574 Ed. Productos neosan
9- Manual de las enfermedades del cerdo. Hans Plonait, Klaus Bickhardt pág 190-191 Ed. Acribi
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