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Salud en porcino, el legado de la cerda: parte 2
13 May 2016Este informe es el segundo de la serie de artículos sobre las últimas investigaciones relacionadas con cuatro factores derivados de la madre que influyen en la salud porcina: mitocondrias, programación fetal, la microbiota y factores transferidos en el calostro o la leche. Esta segunda parte continúa la discusión sobre mitocondrias que se comenzó en la primera parte.
Artículo del Dr. Joe Rogowsky, director de salud y bioseguridad de Genesus de Canadá.
Una pregunta frecuente es qué se puede hacer para evitar los lechones pequeños de baja viabilidad y los nacimientos prematuros. Puede que haya una causa infecciosa, así que asegúrese de que examina este aspecto del lote con su veterinario, pero con mucha frecuencia esto se debe sencillamente a la genética y a la nutrición.
El fenotipo en el momento del nacimiento está ampliamente determinado por el ADN nuclear, es el "software" que se transmite de padres a hijos. La variación en el código no solo es natural, sino que es la clave para adaptarse y evolucionar. Los lechones pequeños de baja viabilidad pueden ser el extremo inferior del espectro, pero es el extremo superior el que nos da la oportunidad de avanzar en la genética.
La influencia del ADN mitocondrial, que la cerda transmite a su progenie, es un concepto que se comprende menos. Las mitocondrias de la madre se encuentran en los óvulos de los ovarios, hasta 700.000 de ellas en cada óvulo; y cuantas más, mejor.
Estas son las "baterías" celulares de cada óvulo, así como del futuro cerdo (las mitocondrias del cerdo macho se destruyen). Sabemos que las mitocondrias sanas y las defectuosas pueden coexistir dentro de la misma célula (heteroplasmia); las defectuosas pueden transmitirse de la madre, algunas defectuosas pueden aparecer durante el desarrollo embrionario y las mitocondrias no se disocian de manera equitativa durante la división celular.
Si el número de las defectuosas alcanza un cierto umbral, un tejido, órgano o cuerpo se vuelve disfuncional. Las enfermedades mitocondriales congénitas se detectan en humanos y perros, pero, hasta ahora, no se había detectado en cerdos. Incluso si algunos de los lechones pequeños y de baja viabilidad son el resultado de una enfermedad mitocondrial congénita, la selección inteligente y natural minimizará su prevalencia en el acervo génico.
Mientras el "software" bueno y las "baterías" determinen el potencial genético, algunos de los lechones pequeños y de baja viabilidad son el resultado de enfermedades gestacionales que ponen en peligro el fenotipo en el momento del nacimiento. Para que los óvulos estén sanos y tenga un buen estado de energía en la ovulación, el flushing es esencial en la última semana anterior al estro, aunque es difícil conseguirlo en cerdas destetadas.
Pero querer es poder y merece la pena el esfuerzo extra.
El siguiente determinante clave es el hacinamiento uterino al inicio de la gestación y los cambios epigenéticos ("epi": encima de) en el ADN nuclear, conocido como programación prenatal o fetal, lo cual está bien documentado.
La nutrición durante la gestación también puede provocar cambios epigenéticos.
Finalmente, el fenotipo en el momento del nacimiento también se ve afectado por el aporte de nutrientes durante la gestación, favoreciendo o restringiendo el desarrollo del feto (restricción de desarrollo intrauterino) así como el estado oxidativo de la cerda y la duración de la gestación (prematuros).
Nuestro conocimiento sobre las necesidades nutricionales de una cerda gestante hiperprolífica está evolucionando y hay oportunidades reconocidas, pero tenemos que ser pacientes mientras la ciencia avanza.
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